1、巨细胞病毒(Cytomegaoviyns，CMV)是一种疱疹病毒组DNA病毒。
2、分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。
3、巨细胞病毒(CytomegalovirusCMV)亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名. 生物学性状 CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。
4、本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。
5、病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
6、 类型 1．根据其感染的次序可分为：（1）原发感染(primaryinfection)：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体（6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体）；（2）再发感染(recurrentinfection)，是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活(reactivation)而复制增殖；或再次感染(reinfection)外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。
7、CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为CMV感染。
8、 巨细胞病毒研究 巨细胞病毒药品 2．根据宿主获得感染的时间可分为：（1）先天性感染(congenitalinfection)：指由CMV感染的母亲所生育的子女，于其出生14天内(含14天)证实有CMV感染，为宫内感染所致；（2）围生期感染(perinatalinfection)：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。
9、以上两型都是原发性感染；（3）生后感染(postnatalinfection)或获得性感染(acquiredinfection)：指在出生12周后证实有感染(出生12周内无CMV感染证据)，可以是原发感染，也可以为再发感染。
10、人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染27.7%，围生期感染23.7%，生后感染34%，无感染14.6%。
11、但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因此较晚就诊者很难确定为何型感染。
12、有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应格外重视，予以定期随访。
13、 3．根据有无症状出现，又可分为：（1）症状性感染(symptomaticinfection)：指出现与CMV感染相关的症状和体征。
14、若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection)，多见于先天性感染，仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease，CID)；若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，则可相应地称为CMV性肝炎(CMVhepatitis)、CMV性肺炎(CMVpneumonia)或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)等。
15、在症状性感染时，患儿体内均有病毒活动，处于产毒型感染阶段。
16、（2）无症状性感染(asymptomaticinfection)：指体内病毒复制状态有二种情况：一是有病毒复制，若足以引起靶器官或组织损害，临床表现有体征和器官功能改变，称之为亚临床型感染(subclinicalinfection)；若未引起靶器官损害，则无相应体征和功能变化，为真正的无症状性感染。
17、后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。
18、 编辑本段性状 巨细胞病毒的研究 艾滋病人巨细胞病毒 CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。
19、本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。
20、病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
21、机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
22、机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。
23、抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。
24、而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
25、 编辑本段致病性 CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。
26、病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。
27、通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。
28、 (一)先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。
29、患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。
30、存活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
31、 (二)围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。
32、 (三)儿童及成人感染 通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。
33、由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
34、 (四)细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。
35、在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。
36、 编辑本段免疫性 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
37、 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。
38、抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。
39、而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
40、 编辑本段微生物学诊断 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。
41、 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。
42、 用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。
43、LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。
44、 不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。
45、 近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
46、 编辑本段防治原则 丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。
47、如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。
48、国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决 编辑本段治疗 艾滋病人巨细胞病毒 由于CMV感染患者大多处于潜伏感染状态；即使CMV在体内复制活动，也多为无症状性感染。
49、目前又无有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，仍限于症状性感染时的对症处理；更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。
50、丙氧鸟苷(ganciclovirDHPG)有防止CMV扩散作用。
51、如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。
52、国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。
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